Par Chirayu Bhatt, M.D. et Mobin Jamal, M.D.

Article traduit et diffusé avec l'autorisation de la Société canadienne des céphalées.

La « céphalée post-traumatique » (CPT) est la séquelle la plus fréquente des commotions cérébrales/traumatismes crâniens avec une prévalence allant de 30 à 90 %^1-2. Elle peut se présenter comme un nouveau mal de tête ou un mal de tête préexistant qui se chronicise ou qui empire de façon significative (signifie habituellement une augmentation d’au moins du double de la fréquence et/ou de la sévérité) dans une relation temporelle étroite audit traumatisme ou à ladite blessure.

Selon les critères diagnostiques de la 3^e édition de la Classification internationale des céphalées (ICHD-3), la CPT est une céphalée secondaire avec une survenue dans les 7 jours suivant une lésion cérébrale traumatique, ou dans les 7 jours après avoir repris connaissance ou la capacité de sentir et de rapporter la douleur après une blessure³. Bien que l’intervalle de 7 jours ait été contesté par certains, et que des critères de recherche avec une durée prolongée entre le traumatisme crânien et la survenue du mal de tête se retrouvent dans l’annexe de la classification (ICHD-3)⁴, des recherches canadiennes rigoureuses récentes ont démontré que la vaste majorité des CPT débutent dans les vingt-quatre heures suivant la lésion et suggèrent que les céphalées à survenue retardée au-delà de 7 jours après une lésion ne devraient pas être considérées comme des CPT⁵.

La CPT est considérée comme étant « aiguë » lorsque les céphalées se résorbent dans les 3 mois suivant le traumatisme crânien à l’origine de celle-ci, ou « persistante » lorsqu’elle se prolonge au-delà de 3 mois³. De 10 à 30 % des patients rapportent une CPT persistante 1 an après la lésion selon la population étudiée et la méthodologie^6,7.

La pathophysiologie de la CPT demeure mal comprise, bien que plusieurs théories aient été proposées comme l’altération de la modulation descendante en raison d’une lésion axonale suite à un traumatisme, les modifications neurométaboliques et hémodynamiques cérébrales, l’activation du système sensoriel du trijumeau, et les facteurs de santé mentale^8-9. L’élaboration de ces processus est au-delà du cadre de cette revue.

La CPT n’a pas qu’un seul phénotype spécifique; les patients rapportent des symptômes ayant des caractéristiques similaires à différentes céphalées primaires et secondaires, et celles ressemblant aux migraines et aux céphalées de tension sont les plus fréquemment rapportées⁷. La CPT est un diagnostic clinique et une imagerie diagnostique usuelle ou des tests de laboratoire sont généralement nécessaires pour établir le diagnostic. Toutefois, chez les personnes ayant subi un traumatisme crânien et des céphalées qui s’aggravent, il est important d’éliminer les causes secondaires pouvant être potentialisées par le traumatisme comme une dissection de vaisseau, un hématome sous-dural ou une fuite de liquide céphalorachidien causant des céphalées par hypotension¹⁰. Une TDM sans produit de contraste du cerveau, une angiotomodensitométrie de la tête et du cou ou une IRM cérébrale devrait être envisagée d’après le contexte clinique approprié.

Bien que la CPT puisse se présenter comme un mal de tête isolé remplissant les critères temporels définis ci-dessus, elle est plus souvent associée à une variété de symptômes au-delà de la céphalée elle-même; une constellation de symptômes appelée syndrome post-commotionnel, ou, plus récemment, symptômes post-commotionnels persistants (SPCP). Ces symptômes peuvent inclure (sans s’y limiter) les étourdissements, les acouphènes, les troubles du sommeil, la dépression, l’anxiété, la fatigue, l’irritabilité et les difficultés de concentration⁸. Les SPCP peuvent être invalidants pour les patients et peuvent être difficiles à traiter chez plusieurs patients.

Le contrôle et le traitement de la CPT impliquent une approche multidimensionnelle et multidisciplinaire combinant pharmacothérapie et facteurs biopsychosociaux. Cela peut inclure des médicaments à prises orales, des procédures interventionnelles, de la physiothérapie, des massages thérapeutiques et des thérapies comportementales^8-11.

Actuellement, il n’y a aucun traitement pharmacologique éprouvé ou approuvé spécifiquement pour la CPT, peu importe l’approche thérapeutique générale adaptée au phénotype CPT du patient, si identifiable. Par exemple, si une CPT se présente avec un phénotype similaire à une migraine, les médicaments d’interruption et/ou de prévention spécifiques à la migraine devraient alors être utilisés. Si le phénotype prédominant est neuralgiforme, alors la gabapentine/prégabaline, les antidépresseurs tricycliques et/ou les anesthésiques par bloc nerveux peuvent être envisagés.

Le traitement symptomatique d’autres SPCP peut optimiser davantage le traitement de la CPT. Par exemple, si un patient éprouve des symptômes psychiatriques conformes au TSPT après son traumatisme, ceux-ci devraient alors faire partie du plan de traitement global des céphalées. De façon similaire, si un patient connaît des vertiges après un traumatisme crânien, il peut alors être utile de circonscrire l’étiologie spécifique des vertiges. Traiter les vertiges peut entraîner une tolérance accrue à l’activité pouvant aider le plan de traitement.

En résumé, la CPT est une céphalée secondaire étant la séquelle la plus fréquente des traumatismes crâniens et elle fait souvent partie d’un ensemble d’autres SPCP. Le traitement de la CPT dépend d’un diagnostic efficace, de l’identification du phénotype de la céphalée et de la maîtrise des facteurs spécifiques au patient contribuant à la persistance des symptômes.

Références

1. Lucas S, Blume HK. Sport-Related Headache. Neurol Clin. 2017 Aug;35(3):501–21. 
2. Nampiaparampil DE. Prevalence of chronic pain after traumatic brain injury: a systematic review. JAMA. 2008 Aug;300(6):711–9. 
3. Headache attributed to trauma or injury to the head and/or neck - ICHD-3 [Internet]. [cited 2024 Feb 22]. Available from: https://ichd-3.org/5-headache-attributed-to-trauma-or-injury-to-the-head-andor-neck/
4. McGeary DD, Resick PA, Penzien DB, Eapen BC, Jaramillo C, McGeary CA, et al. Reason to doubt the ICHD-3 7-day inclusion criterion for mild TBI-related posttraumatic headache: A nested cohort study. Cephalalgia. 2020 Oct;40(11):1155–67. 
5. Langer LK, Bayley MT, Lawrence DW, Gladstone J. Revisiting the ICHD-3 criteria for headache attributed to mild traumatic injury to the head: Insights from the Toronto Concussion Study Analysis of Acute Headaches Following Concussion. Cephalalgia 2022;42(11-12):1172-1183. 
6. Theeler BJ, Flynn FG, Erickson JC. Headaches after concussion in US soldiers returning from Iraq or Afghanistan. Headache. 2010 Sep;50(8):1262–72. 
7. Gladstone J.From psychoneurosis to ICHD-2: an overview of the state of the art in post-traumatic headache. Headache 2009;49(7):1097-1111. 
8. Clark CN, Edwards MJ, Ong BE, Goodliffe L, Ahmad H, Dilley MD, et al. Reframing postconcussional syndrome as an interface disorder of neurology, psychiatry and psychology. Brain. 2022 Jun;145(6):1906–15. 
9. Ashina H, Porreca F, Anderson T, Amin FM, Ashina M, Schytz HW, et al. Post-traumatic headache: epidemiology and pathophysiological insights. Nat Rev Neurol. 2019 Oct;15(10):607–17. 
10. Headache attributed to low cerebrospinal fluid (CSF) pressure - ICHD-3 [Internet]. [cited 2024 Feb 22]. Available from: https://ichd-3.org/7-headache-attributed-to-non-vascular-intracranial-disorder/7-2-headache-attributed-to-low-cerebrospinal-fluid-pressure/
11. Fraser F, Matsuzawa Y, Lee YSC, Minen M. Behavioral Treatments for Post-Traumatic Headache. Curr Pain Headache Rep. 2017 May;21(5):22.